KOCh
KOCh KOCh

10 Záněty jícnu


Záněty jícnu způsobují značnou část symptomatologie tohoto orgánu. Vznikají buď samostatně, nebo jako následek jiných poruch jícnu. Mnoho zánětů se projeví jen necharakteristickými příznaky, např. neurčitými epigastrickými a dyspeptickými obtížemi, nechutenstvím, krvácením, a na ezofagitidu se vůbec nemyslí. Teprve rozšíření fibroendoskopie ukázalo v celé šíři význam této nemoci. Předmětem zájmu chirurga je především refluxní ezofagitida, které je věnována kapitola 9, a ezofagitida způsobená poleptáním, o které je pojednáno v kapitole 14. Především pro potřeby diferenciální diagnostiky je třeba alespoň základních znalostí o celé šíři této problematiky. Bližší poučení o těchto typech zánětů je možno nalézt především v gastroenterologicky zaměřených publikacích [1–9].

Etiologie a patogeneze ezofagitid. Škodliviny působí na sliznici přímo z lumen nebo okolí krevní a lymfatickou cestou. Přehled etiopatogenetických faktorů uvádí tab. 10.1.

Tab. 10. 1
Příčiny zánětů jícnu
Infekce, poleptání bakterie, viry, plísně, specifické granulomy, kyseliny, louhy, jiné chemické látky, léky
Potravinové vlivy, fyzikální vlivy dráždivé poživatiny, alkohol, nikotin, intubace, endoskopie, teplo, záření, cizí tělesa, trauma
Venostáza jícnové varixy
Městnání obsahu achalázie
Stres Cushingova nemoc, Curlingova nemoc
Choroby kožní a systémové pemfigus, epidermolysis bullosa, sklerodermie, Crohnova nemoc, Behcetova nemoc
Reflux kyselý, alkalický, smíšený

.

10.1 Záněty infekční

Plísňové a virové ezofagitidy postihují nejčastěji pacienty s narušenou imunitou, vyskytují se po léčbě antibiotiky a kortikosteroidy. Dříve byly tyto záněty zřejmě vzácné. Dnes se s nimi setkáváme hlavně u nemocných s imunosupresivní léčbou, po transplantacích, během protinádorové chemoterapie a při AIDS. Významně mohou ovlivňovat morbiditu a mortalitu těchto nemocných.

Nejčastějším příznakem ezofagitidy je dysfagie a odynofagie. Přítomnost refluxní ezofagitidy asi není predisponujícím faktorem infekčního zánětu. Slizniční léze po radiaci a chemoterapii se mohou stát vstupní branou infekce.

Plísňová ezofagitida (monilióza, kandidóza)

Etiologie a patologické nálezy. Etiologickým agens je Candida albicans, vzácněji C. crusei, C. tropicalis a Torulopsis glabrata. Přítomnost plísně na sliznici nemusí být z počátku provázena zánětem. Projevuje se nejprve bělavými nálety na sliznici, které lze zprvu spláchnout, později splývají ve vyvýšené ostrůvky až membrány. Sliznice mezi nimi je nejprve zarudlá, pak křehká, krvácivá, objevují se eroze a vřídky. Vzácnější jsou vředy hluboké, zasahující až do svaloviny, s tvorbou striktur. Mikroskopicky se povlaky skládají z fibrinu, granulocytů a erytrocytů. Při barvení hematoxylinem-eozinem nebo při speciálním barvení lze prokázat plísňové hyfy a pseudohyfy.

Klinický obraz. Kandidóza typicky postihuje oslabené nemocné s imunodeficitem. Podpůrným faktorem je porucha vyprazdňování jícnu. Současně, ne však vždy, mohou být postižena i ústa. Průběh může být asymptomatický, ale typicky se objevuje dysfagie, odynofagie a někdy retrosternální bolest. Horečka a třesavka jsou známkou plísňové sepse.

Diagnostika. Endoskopicky zjistíme dříve popsané změny na sliznici. Plíseň lze prokázat v biopsii a ve stěru. Rentgenová pasáž zejména ve dvojím kontrastu může odhalit i časné změny, dlaždicový reliéf připomínající varixy, slizniční ulcerace a samozřejmě vředy a striktury v pokročilém stadiu.

Diferenciální diagnóza. Jiné mykotické infekce ezofagu jsou vzácné. Aspergilózu lze od kandidózy někdy těžko odlišit a spolu s ní je nejčastější infekcí u nemocných s nádory. Je třeba na ni myslet při léčení rezistentní kandidózy. Při léčbě se užívá amfotericin B.

Léčba. Výběr antimykotika závisí na klinickém stavu a imunologickém profilu nemocného. Podle možností je třeba přerušit agresivní léčbu cytostatiky a imunosupresivy. U stabilizovaných a imunokompetentních nemocných jsou postačující nevstřebatelná perorálně podávaná místně působící antimykotika, např. nystatin, který je možno podat i u AIDS. V těžších případech je třeba podat perorálně resorbovatelné a systémově působící antibiotika, např. ketokonazol (200 mg denně), flukonazol (100 až 200 mg denně, při AIDS až 400–800 mg denně). Chronické podávání může vést ke vzniku rezistence, může dojít k poruše biosyntézy steroidů a k blokádě cytochromu P 450. K účinku je třeba kyselé prostředí žaludku. U nemocných s neutropenií vzniká během podávání imunosupresiv riziko disseminace kandidózy. Je zde indikován amfotericin B v dávce 0,5–0,6 mg/kg/den, hlavně jsou-li potíže s polykáním. Léčba má trvat 1–2 týdny. Zejména u nemocných s postiženou imunitou jsou časté relapsy a je třeba myslet na možnost rezistence a jiné infekce.

Herpetická ezofagitida

Výskyt a etiologie. Herpetická ezofagitida je nejčastější virovou ezofagitidou, co do výskytu druhou infekční po kandidóze. Způsobuje ji herpetický virus typu I. Vzniká převážně vzplanutím latentní virové infekce v gangliových buňkách. K aktivaci dochází zejména u těžce nemocných a imunodeficitních pacientů.

Klinický obraz a diagnostika. Před náhlým vznikem odynofagie a dysfagie a případně i hematemeze může mít pacient projevy herpes labialis, gingivostomatitidy či jiného virového onemocnění. U nemocných s normálním stavem imunity trvá onemocnění 1–2 týdny. U nemocných s porušenou imunitou, např. AIDS, může být průběh těžký, se vznikem hlubokých slizničních ulcerací, hemoragií a perforací.

Endoskopicky nalézáme v počátečním stadiu na sliznici drobné vezikuly, později se v dolním jícnu objevují početné malé vřídky s vyvýšeným žlutavým ohraničením, které často splývají. V histologickém obraze jsou typické velké až gigantické vícejaderné buňky s eozinofilními inkluzemi (tzv. Cowdryho tělíska A) mezi epitelovými buňkami. Kultivace viru je možná ve fázi vezikul, ale tehdy je nemocný zpravidla ještě bez příznaků. V ulceracích bývá souběžně i nález kandidózy. Rentgenové vyšetření může znázornit hvězdicové ulcerace nebo dlaždicový reliéf sliznice.

Léčba. U imunosuprimovaných nemocných se podává acyklovir v dávce 250 mg/m2 každých 8 hodin intravenózně po dobu 7–10 dní. U nemocných s normální imunitou je postačující symptomatologická léčba (tekutá strava, antacida) a popř. acyklovir perorálně 5× 200 mg denně.

Cytomegalovirová ezofagitida

Etiologie a patologické nálezy. Primární infekce cytomegalovirem vzniká obvykle v dětství a u mladých lidí. Většina dospělých má pozitivní sérologii. Ve většině orgánů je možno identifikovat virovou CMV-DNA v latentní formě. K reaktivaci infekce může dojít u těžce nemocných a imunodeficientních stavů. Pak se může onemocnění manifestovat i jako ezofagitida. Velmi vzácně vzniká u nemocných s normální imunitou. Zdrojem infekce může být transfuze od dárce s latentní infekcí nebo orgán dárce při transplantaci. Infekce postihuje hlavně fibroplasty a endotelové buňky, dlaždicový epitel nebývá postižen.

Histologicky se nacházejí velké buňky s intranukleárními a cytoplazmatickými inkluzemi se světlým dvorcem perinukleárně. Biopsie se doporučuje odebrat ze spodiny vředů.

Klinický obraz a diagnostika. Vedoucím příznakem je odynofagie, časté jsou relapsy onemocnění. Endoskopický obraz se v počátku příliš neliší od ezofagitidy způsobené virem herpes simplex. Drobné početné ulcerace v dolním jícnu však častěji přecházejí ve větší podélné vředy obklopené makroskopicky téměř normální sliznicí. Hojením se mohou vytvořit striktury.

Léčba. Podává se gancyklovir v dávce 2,5 až 5 mg/kg každých 12 hodin v infuzi po dobu 10 dní. V klinickém zkoušení je foskarnet, pyrofosfátový analog inhibující virovou DNA polymerázu a reverzní transkriptázu.

Ezofagitida v rámci AIDS

Pacienti s AIDS mohou být postiženi náhlým vznikem dysfagie a odynofagie, jejíž příčinou je infekční ezofagitida. Nejčastější je kandidová ezofagitida, časté jsou i infekce cytomegalovirem a herpes simplex. Mnohdy jde o kombinovanou infekci. Méně častou příčinou infekce může být aspergilóza a histoplazmóza, virus Epsteinův-Barrové a varicella-herpes zoster. Bakteriální infekce může sekundárně infikovat i často přítomnou refluxní ezofagitidu. Známé jsou infekce vyvolané zlatým stafylokokem a viridujícím streptokokem. Je popsána i tuberkulóza ezofagu a parazitární infekce Pseudocystis carini a kryptosporidóza.

Při AIDS se vyskytuje i dysfagie způsobená Kaposiho sarkomem, popř. lymfomem ezofagu. Někdy se mohou vyvinout velké solitární vředy podobné infekci cytomegalovirem, o kterých se předpokládá, že jsou způsobeny samotným HIV.

Jiné infekce jícnu

Vzácné je postižení jícnu tuberkulózou, aktinomykózou, blastomykózou a histoplazmózou. Většinou jsou zde přítomné i kožní příznaky.

Ezofagitida v průběhu infekčních chorob. U horečnatých infekčních chorob v dětském věku i v dospělosti se často vyvíjí zánět jícnové sliznice, který však nebývá rozpoznán, neboť se jeho příznaky (bolesti v krku, na hrudníku, při polykání) ztrácejí mezi příznaky základního onemocnění. Nemocní mají při horečce odpor k tužší stravě, často jen pijí a polykací obtíže si uvědomují spíše jen při pití kyselých ovocných šťáv. Zánět sliznice je vázán na akutní horečnaté období a po jeho odeznění se spontánně upravuje.

10.2 Záněty chemické

Různý stupeň zánětu stěny jícnu může být vyvolán působením kyselin, louhu a dalších chemikálií. O diagnostice a léčbě těchto stavů, kde je často potřebná účast chirurga, je pojednáno v kapitole 14.

10.3 Záněty a vředy jícnu jiného původu

Jiné exogenní škodliviny

Dráždivý vliv na sliznici jícnu má koncentrovaný alkohol, tabák (při žvýkání, snad i při polykání slin s tabákovým kouřem), koření, zvláště pepř, pálivá paprika, křen, feferonky, kari a jiná orientální koření, dále pokrmy a zvláště nápoje příliš horké. V našich podmínkách snad jen alkohol vyvolává závažnější změny vedoucí k ezofagitidě, ale v některých zemích Orientu, např. v Íránu a Číně, byly zjištěny zánětlivé změny jícnu u většiny obyvatel, požívajících silně kořeněné a horké pokrmy. Tím se vysvětluje vysoký výskyt karcinomu jícnu v těchto zemích. Vlivem dlouhodobého působení uvedených škodlivin se nejprve ztlušťují řasy, vyvíjejí se ložiskové hyperplazie epitelu v podobě „náplasti“ až leukoplakie, vlivem hypersekrece se tvoří retenční cysty. Tyto změny představují zvýšené riziko pro vznik karcinomu.

Trauma

Ponechá-li se v jícnu delší dobu cévka zavedená nosem, je nebezpečí vzniku zánětu především na začátku a na konci jícnu. Avšak patogeneze je v obou lokalizacích rozdílná. V oblasti horního ústí vzniká zánět mechanicky otlakem, v terminálním jícnu bývá jeho příčinou reflux z poruchy svěračového mechanizmu ze zavedené cévky.

Traumatickému mechanizmu lze čelit použitím měkké speciální cévky pro enterální výživu, refluxnímu poškození příslušnou medikamentózní léčbou. Při nutnosti dlouhodobé výživy sondou je třeba zvážit založení přechodné gastrostomie či jejunostomie.

Poškození jícnu léky

Významné poškození sliznice jícnu i hlubších vrstev jícnové stěny může být způsobeno tabletou některých léků, která není řádně spolknuta a spláchnuta zapitím. Tableta ulpí na jícnové sliznici a působí lokální zánětlivou reakci až nekrózu. Nebezpečné jsou zejména tablety kaliumchloridu, bisfosfonáty (alendronát) a tetracykliny.

Příznačná je akutně vzniklá odynofagie, která nastupuje během několika málo hodin, váznout může i polykání slin. Může být pocit trvalé retrosternální bolesti či pálení. Nemocné, kteří užívají tyto léky, je třeba poučit, že tabletu musí požít ve stoje, hodně zapít a pokud možno již neuléhat. Ulpívající tabletu je možno odstranit endoskopicky. Obvykle dochází k poměrně rychlé spontánní úpravě. Nezbytná je tekutá nebo kašovitá strava po dobu několika dní.

Venostáza

Jícnové varixy se často komplikují zánětem, jenž se označuje jako venostatická ezofagitida. Sliznice v oblasti varixů je rudá, zduřelá, s fibrinózně exsudativními povlaky smíšenými se zbytky potravy. Někdy se připojuje zánět mykotický, bakteriální nebo peptický (refluxní). Zánětlivé změny zvyšují riziko krvácení, jež může pocházet z drobných lézí sliznice.

Městnání obsahu

V rozšířeném jícnu při achalázii, nad zúžením, nad dolním jícnovým kruhem, po fundoplikaci pro hiátovou kýlu, nad karcinomem aj. může městnající strava vyvolat zánět – stagnační ezofagitidu. Avšak městnání samo bývá vzácně jediným patogenním mechanizmem, významnější příčinou zánětu u těchto stavů bývá reflux.

Neurogenní vlivy, šok

Akutní ezofagitida může vzniknout následkem poranění, zánětu nebo nádoru mozku (typ Cushingův), u popálenin (typ Curlingův), po břišních operacích a různých stavech šokových. Je to analogický mechanizmus jako u akutního vředu gastrointestinální sliznice (viz tuto kapitolu).

Jiné nemoci jícnu a okolních orgánů

Chronickou ezofagitidu mohou způsobit různé nemoci vyvolávající poruchu hybnosti jícnu, městnání obsahu nebo přestup zánětu z okolí, např. divertikly, striktury, nádory, tracheobronchitida, choroby mediastina.

Choroby kožní a systémové

Pemfigus a epidermolysis bullosa se lokalizují nejen na kůži a v ústech (viz tuto kapitolu), nýbrž i v dlaždicovém epitelu jícnu, a vyvolávají zánětlivé změny sliznice, jež mohou vyústit v jizvení a strikturu. Striktuře se snažíme zabránit podáváním steroidů.

Ze systémových chorob neznámé etiologie se v jícnu vzácně vyskytuje sarkoidóza, granulomatózní zánět pokládaný za Crohnovu nemoc a choroba Behcetova (s vředy na zevním genitálu a s uveitidou).

Eozinofilní ezofagitida

O této nové nozologické jednotce alergického původu se zmiňujeme v kap. 9.5.3 na str. 126.

10.4 Stavy neprávem označované za ezofagitidu

Takovým stavem je hemoragická ezofagopatie (nevhodně nazývaná „erozivní ezofagitida“). Je to akutní onemocnění neznámé etiologie, analogické krvácivé gastropatii. Většinou se projevuje náhlou hematemezí bez jícnových prodromů.

Literatura

  1. Duda M, Hildebrand T. Jiné nemoci jícnu. In: Mařatka Z, editor. Gastroenterologie. Praha: Nakladatelství Karolinum UK Praha; 1999. s. 97–104.
  2. Vantrapen G, Hellemans J, editors. Diseases of the Esophagus. 1st ed. Berlin Heidelberg New York: Springer Verlag; 1974.
  3. Castell DO, Richter JE. The Esophagus. 3rd ed. Philadelphia New York Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
  4. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Patology, Diagnosis, Management. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
  5. Yamada T, editor. Textbook of Gastroenterology. 5th ed. Hobokon USA: Wiley-Blackwell; 2009.
  6. Baehr PH, McDonald GB. Esophageal infections: risk factors, presentation, diagnosis and treatment. Gastroenterology. 1994;106:509–532.
  7. Walsh TJ, Hamilton SR, Belitsos N. Esophageal candidiasis. Managing an increasingly prevalent infection. Postgrad Med. 1988;84:193–196.
  8. Bonacini M, Laine LA. Esophageal disease in patiens with AIDS: diagnosis and treatment. Clin N Am. 1998;8:811–823.
  9. Jaspersen D. Drug-induced esophageal disorders: pathogenesis, incidence, prevention and management. Drug Saf. 2000;22:237–249.