6 Chirurgická onemocnění karotického řečiště

KAROTICKÉ ŘEČIŠTĚ – OBLITERUJÍCÍ ATEROSKLERÓZA

Základním úkolem léčby cerebrovaskulárních onemocnění je zabránit cévní mozkové příhodě (CMP). Nejčastější příčinou je aterosklerotický proces. Postavení chirurga se v této problematice mění a je závislé na současných poznatcích patofyziologie procesu CMP, na dostupnosti zobrazovacích technik a na rozvoji chirurgických a endovaskulárních metod. Volba nejsprávnější metody podléhá výsledkům celé řady studií. Význam chirurgického výkonu – karotické endarterektomie je stále diskutován.

CMP je ve vyspělých zemích třetí nejčastější příčinou smrti. Výskyt CMP je u obou pohlaví totožný a narůstá s přibývajícím věkem. Nálezy prokazují, že 87% CMP je ischemických a 13% je vyvoláno subarachnoideálním a intracerebrálním krvácením. Ischemické příhody jsou způsobeny aterosklerotickými změnami extra nebo intrakraniálními, kardioembolickými nebo lakunárními změnami.Stenóza karotického řečiště se při hodnocení nemocných nezávisle na jejich věku (25–84 let) vyskytuje u 3,8% mužů a 2,7% žen. Tato data se mění (narůstají) s věkem nemocných. Výskyt cerebrovaskulárního onemocnění je mnohem vyšší u nemocných s ostatními projevy periferních cévních onemocnění.Následky CMP představují závažnou osobní a sociální problematiku. 50% nemocných má hemiparézu, 30% není schopno samostatné chůze, 19% má afázii a 26% vyžaduje trvalou sociální péči.Rizikové faktory jsou stejné jako u ostatních projevů aterosklerózy: věk, hypertenze, diabetes mellitus, kouření a fibrilace síní.Aterosklerotické postižení karotického řečiště je predispozicí ke vzniku transientní mozkové ataky (TIA) nebo cévní mozkové příhody (CMP). Riziko vzniku těchto projevů je závislé na rozsahu sklerotických změn. Aterosklerotický karotický plát má svůj typický vývoj od infiltrace lipidů do arteriální stěnypo vznik fibrózního plátu (plaku). Pro nemocného představuje riziko nejenom jeho růst, který vede ke zúžení lumen arterie, ale především krvácení do plaku, kdy plát náhle zvětší svůj objem a stenóza se zvětší nebo dojde k uzávěru arterie. Na plátu vznikají drobné ruptury, postupně ulcerace, na kterých vznikají tromby, které spolu s drtí z plátu vedou k drobným embolizacím. Chování plátu lze dobře monitorovat pomocí UZ vyšetření, které popisuje pomalu rostoucí stabilní pláty, které jsou méně rizikové z hlediska TIA nebo CMP, a pláty nestabilní, které mohou vést k náhlým a fatálním klinickým projevům. Transientní ischemická ataka (TIA) je definovaná jako náhle vzniklá neurologická symptomatologie, která trvá méně jak 24 hodin (většinou jen několik minut) a nezanechává trvalé následky. Příčinou TIA je mozková hypoperfuze při hemodynamicky významné stenóze karotidy nebo embolizace z exulcerovaného plátu. Projevy jsou pestré: transientní jednostranné poruchy zraku, poruchy mluvy nebo poruchy hybnosti.Cévní mozková příhoda (CMP) je infarkt centrálního nervového systému při hypoperfuzi, embolizaci nebo krvácení. Projevy jsou velmi podobné jako při TIA, ale jsou trvalé.Řada nemocných má aterosklerotické změny v karotickém řečišti, ale nemají žádné příznaky – jedná se o asymptomatickou formu karotického onemocnění. Sledování stavu karotického řečiště pomocí barevné duplexní sonografie umožní zhodnotit rozsah sklerotických změn a charakter aterosklerotického plátu. Progrese stenózy koreluje s rizikem klinického projevu.Terapie asymptomatické stenózy, která je více jak 50%, je stále diskutována. Terapie statiny s terapií antiagregační výrazně může výrazně ovlivnit (zpomalit)průběh onemocnění.Závažnost symptomatické formy karotické stenózy je spojena se stupněm stenózy a stenóza je indikována k chirurgické nebo endovaskulární léčbě.

DIAGNOSTIKA

U symptomatických forem je zásadní anamnéza, fyzikální a neurologické vyšetření. Průkaz asymptomatické formy je buď náhodný (při angiologickém screeningu) nebo cílený nález (např. v rámci předoperačního vyšetření).U obou forem je zásadní ultrazvukové vyšetření. V případě nejasné diagnózy se doplňuje NMR ag nebo CT ag.

• Barevná duplexní sonografie popíše rozsah stenózy a stabilitu plátu. Metoda se považuje za natolik senzitivní, že 95% center indikuje na základě UZ vyšetření léčbu (včetně chirurgické CEA). Sonografie je nezbytná také při pooperační monitoraci stavu.
• NMR ag: výhodou metody je nejenom zobrazení karotického řečiště, ale zobrazení všech větví oblouku aorty a zobrazení intrakraniální řečiště. Metoda zobrazí vaskulární anomálie, hemodynamická onemocnění (subclavian stealsy) a jiné změny na řečišti (kinking krkavice). Metoda má známé kontraindikace.
• CT ag má podobné indikace jako NMR ag a je většinou dostupnější. Zobrazí extra a intrakraniální anatomické změny a funkčnost řečiště. Riziko představuje radiační zátěž a podání kontrastní látky.
• Digitální subtrakční angiografie zůstává pro mnoho pracovišť díky své přesnosti zlatým standardem. Dokonale zobrazí oblouk aorty a její větve, extrakraniální a intrakraniální cirkulaci. Jejím rizikem je podání kontrastní látky a zkušenost, že 1–2% nemocných má po vyšetření neurologický deficit.

TERAPIE

• Asymptomatické stenózy
  Studie (ACAS, ACST) prokázaly, že nemocným s karotickou stenózou 60–99% přináší větší benefit karotická endarterektomie (CEA) v kombinaci s medikamentózní terapií (kyselina acetylsalicylová a obecně léky, které snižují aterosklerotické rizikové faktory) než samostatná medikamentózní terapie.CEA musí být prováděna na pracovišti, kde je počet komplikací (CMP a úmrtí) do 30 dnů po operaci pod 3,9% se snahou dosáhnout 1,5% komplikací.
• Symptomatické stenózy
  Benefit CEA je u symptomatických stenóz výraznější než u asymptomatických. Je také zřejmé,že výskyt perioperačních komplikací je 4× vyšší.Prognóza nemocných se symptomatickou stenózou léčenou konzervativně je ve srovnání s nemocnými s asymptomatickou konzervativně léčenou stenózou výrazně horší. Přínos CEA je zřejmý především u stenóz 70–99%. Studie (NASCET a ACAS) srovnávají nemocné se symptomatickou karotickou stenózou, kteří jsou léčeni konzervativně, versus CEA + konzervativní terapie. Během 2letého sledování byl výskyt ipsilaterální CMP v první skupině 26% a v operované 9%. Výskyt komplikací do 30 dnů (CMP a úmrtí) je do 3%.
• 

  Obr. 6a
  Kinking vnitřní aorty

  Karotická endarterektomie (CEA)
  V souvislosti s indikací k CEA je také indikována perioperační terapie. Jedná se o antiagregační terapii. Benefit z podávání kyseliny acetylsalicylové spočívá ve snížení pooperačních CMP. Podobné výsledky má podání clopidogrelu a nebo kombinace obou preparátů. Jejich podání ovlivňuje chirurgický výkon výrazným krvácením.
  Peroperačně před naložením svorek na větve karotické vidlice se podává heparin. Kombinace aspirinu s heparinem se považuje za nejefektivnější v prevenci trombózy. V podání protaminsulfátuna konci operačního výkonu není jednotný názor.Jeho nepodání může zvýšit krvácení z uzavřené arteriotomie, ale současně je sníženo riziko trombózy na endarterektomovaném úseku krkavice. Jiné studie neprokázaly vliv protaminu na vznik pooperační CMP (GALA).Podání statinů aspoň jeden měsíc před CEA snižuje výskyt pooperačních CMP. Současně mají pozitivní vliv na vznik peroperačních kardiálních komplikací.Karotická endarterektomie se provádí buď v celkové nebo regionální anestezii. Celková anestezie představuje pro nemocného nebo i pro chirurga větší komfort, je však nutné během operace použít intraluminální shunt. Regionální anestezie s hlubokým cervikálním blokem umožňuje komunikacis nemocným a aktuální posouzení mozkové perfuze po uzavření karotické vidlice. Při zachování vědomí není použití intraluminálního shuntu indikováno. Preparace karotické vidlice vyžaduje jen nejnutnější manipulaci s arteriemi pro riziko intraoperační embolizace. Karotické řečiště může být výrazně vinuté (foto 6a). Vlastní chirurgický výkon na karotické vidlici může být konvenční nebo everzní. Konvenční CEA spočívá v podélné arteriotomii společné a vnitřní karotidy s vyjmutím plátu tak, že se ve společné karotidě protne plát ostře (je po proudu) a ve vnitřní karotidě se odstraní „do ztracena“ (plát je proti proudu). Vrstva, ve které se plát odděluje, by měla být mezi intimou a medií, ale většinou pro pokročilé sklerotické změny probíhá v medii. Arteriotomie se uzavírá dle kalibru vnitřní karotidy pokračujícím stehem (foto 6b) nebo pomocí záplaty (žilní nebo ePTFE). Everzní CEA spočívá v protětí vnitřní karotidy v karotické vidlici. Po zachycení cirkulárního plátu ve vnitřní karotidě se evertuje adventitie a plát se vyjme. Otvorem ve vidlici se stejnou technikou vyjme plát ze společné a zevní karotidy. Po CEA se vnitřní karotida anastomózou endto-end našívá do původní lokalizace. Pokud nelze při CEA odstranit aterosklerotický plát „do ztracena“, je možné vidlici resekovat a nahradit ji žilním nebo ePTFE interponátem foto 6c. Po ukončení výkonu na cévním svazku se vkládá redonův drén a rána se uzavírá po anatomických vrstvách.

Fotogalerie 6b: karotická endarterektomie CEA
Preparace karotické vidlice	Arteriotomie v luminu – sklerotický plát
Odstranění sklerotického plátu I. Sklerotický	Odstranění sklerotického plátu II.
Sklerotický cylindrický plát – odlitek vidlice	Primární sutura arterie

• Komplikace CEA
  • Kardiální – infarkt myokardu je příčinou 25 až 50% perioperačních úmrtí po CEA. Zásadní je prevence a dokonalé předoperační vyšetření se zhodnocením kardiálního nálezu.
  • Poranění kraniálních nervů – lokalizace karotické vidlice představuje anatomicky složitou oblast s bohatým cévním a nervovým zásobením.Iatrogennímu poranění se často i při pečlivé preparaci chirurg nevyhne. Většinou se jedná o zhmoždění, útlak hematomem nebo protětí nervu. Nejčastěji bývají postiženy n. hypoglossus, n. vagus (projevem je „poranění“ n. laryngeus rec.), n. laryngeus sup. a kožní senzitivní nervy.
  • Krvácení – většinou se jedná o nechirurgické krvácení při antiagregační terapii. Při výraznějším krvácení z rány a z drénu je nutná revize rány a vyloučení nebo ošetření krvácení z arteriotomie. Rekurentní stenóza karotidy se prokáže při pravidelné monitoraci nemocného ultrazvukovým vyšetřením.Její výskyt je asi u 10% nemocných v prvním roce,potom její výskyt klesá. Její příčinou je většinou intimální hyperplazie. Její ošetření může být opět chirurgické, kdy operace v jizevnaté tkáni je technicky náročná s rizikem poranění okolních struktur, nebose restenóza ošetří endovaskulárně PTA a stentem.

Fotogalerie 6c: resekce
	Obr. 3
Obr. 1 Obr. 2

Alternativní metodou k primární CEA je endovaskulární ošetření karotické stenózy cestou PTA a stentu. Přetrvává diskuze o výhodách a nevýhodách této metody, jednoznačný závěr zatím neexistuje, ale za zásadní se považuje, aby cévní centra byla schopna nabídnout obě metody a individuálně volit léčbu dle celkového stavu nemocného. Endovaskulární terapie karotických stenóz má vyšší výskyt komplikací u symptomatických stenóz než CEA.

KAROTICKÉ ŘEČIŠTĚ – FIBROMUSKULÁRNÍ DYSPLAZIE

Fibromuskulární dysplazie (FMD) je neateromatózní degenerativní proces, který postihuje dlouhé úseky artérií středního kalibru. Typické je postižení renální nebo vnitřní karotické arterie. Etiologie onemocnění není známa. Diskutuje se vliv ischemie cévní stěny (onemocnění vasa vasorum), vlivy hormonální, genetické a imunologické.Projevy FMD jsou z hlediska patologicko-anatomického nálezu okluzivní a aneuryzmatické. Vnitřní karotida bývá postižena ve středním a distálním úseku (aterosklerotické změny jsou naopak ve vidlici a v proximálním úseku). Při postižení vnitřní karotidy je asi 10% FMD spojeno s klinickými projevy vyplývajícími ze zúžení lumen. To vede ke snížení perfuze, vytváří podmínky ke vzniku trombů a distálních embolizací. FMD může být komplikována spontánní disekcí. Ta vede k CMP s velmi špatnou prognózou.Pokud má FMD neurologickou symptomatologii, probíhá další vyšetření ve zvyklém algoritmu – UZ, NMR ag a CT ag. U asymptomatických nemocných je indikací k vyšetření šelest nad karotidou nebo se jedná o náhodný nález při angiologickém screeningu.Terapie asymptomatické FMD je konzervativní antiagregační terapií. Při progresi UZ nálezu nebo při vzniku neurologické symptomatologie je indikována chirurgická terapie, při které se provádí mechanická dilatace arterie po její arteriotomii ve výši karotické vidlice. Jinou možností je endovaskulární terapie – PTA.

KAROTICKÉ ŘEČIŠTĚ – ANEURYZMA

Aneuryzma extrakraniálního karotického řečiště vzniká nejčastěji na aterosklerotickém podkladu. Jinými příčinami jsou trauma arterie, její disekce, infekce nebo komplikace po CEA. Jejich výskyt je vzácný.

Klinické projevy jsou pulzující rezistence krku, neurologická symptomatologie vyplývající z embolizace materiálu výdutě do CNS, dysfunkce hlavových nervů, dysfágie, krvácení z výdutě a její ruptura.Z vyšetřovacích metod je vhodná barevná duplexní sonografie, NMR ag a CT ag.

Terapie: z historie je nejběžnější ligace, která může způsobit výraznou neurologickou symptomatologii. Nepovažuje se dnes za základní metodu ošetření, ale je nezbytná při ruptuře výdutě, především u infikovaných výdutí. Resekce výdutě s interpozicí je indikována u nemocných, kde výduť postihuje společnou karotidu a proximální třetinu a. carotis interna. Při postižení vyšších etáží karotického řečiště je indikována endovaskulární léčba – zavádějí se stenty se současným coilingem výdutě (transstent coiling embolization) nebo se zavádí stentgraft.